VITAMINAS

O termo VITAMINA foi utilizado pela primeira vez em 1911, para designar um grupo de substâncias que eram consideradas vitais; todos elas continham o elemento nitrogênio, na forma de aminas. Embora saibamos que várias das vitaminas hoje conhecidas não possuem grupos aminas em suas estruturas químicas, o termo é usado até hoje. O termo "Fator alimentar acessório" tem sido utilizado, algumas vezes, para expressar este mesmo conjunto de substâncias, mas de uma forma politicamente correta!

A grande maioria das vitaminas não pode ser sintetizada pelos animais; mesmo as que são sintetizadas não são em quantidade insuficiente. As vitaminas, portanto, devem ser obtidas na dieta alimentar (ou, atualmente, em cápsulas...). Por isso são chamadas de nutrientes essenciais. E é daí que vem a definição mais atual do termo vitamina: "compostos orgânicos obtidos em uma dieta normal e capazes de manter a vida e promover o crescimento". O papel das vitaminas no organismo é extremamente importante: sempre que uma vitamina está ausente em uma dieta, ou não pode ser corretamente absorvida, surge uma doença específica.

Muitas vezes ingerimos não a vitamina, mas uma próvitamina: uma substância com estrutura similar a uma vitamina específica, e que pode ser convertida a esta, via reações metabólicas. Exemplos são o beta-caroteno (precursor da vitamina A) e o 7-de-hidrocolesterol (precursor da vitamina D3). O triptofano é um amino-ácido, um dos tijolos fundamentais das proteínas. E é também um precursor do ácido nicotínico, a vitamina B4.

Existem substâncias que impedem o funcionamento normal de uma vitamina: são chamados antivitaminas. As antivitaminas podem ligarem-se às vitaminas (a antivitamina avidina, por exemplo, impede a função da vitamina tiamina), destruirem as vitaminas (a antivitamina tiaminase destrói a tiamina) ou inibirem a função coenzimática de uma vitamina.

BIOTINA

Histórico: em 1916, Bateman observou que ratos alimentados com clara de ovo como única fonte de proteínas desenvolviam desordens neuromusculares, dermatite e perda de cabelos. Esta síndrome poderia ser prevenida caso se cozinhasse a clara ou se fosse acrescentado fígado ou levedura à dieta. Em 1936, Kögl e Tönis isolaram da gema do ovo uma substância que era essencial para o crescimento da levedura e a denominaram de biotina. Depois, verificou-se que esse fator e aquele que prevenia a intoxicação da clara de ovo cozida eram o mesmo.

Sinônimos: vitamina B8. Da biotina existem 3 variantes que são a biocitina, a lisina e o dextro e levo sulfoxido de biocitina. São úteis para o crescimento de certos microorganismos e sua utilidade para o homem não é conhecida.

Doses diárias recomendadas: 100 a 200 microgramas.

Principais fontes: carnes, gema de ovos, leite, peixes e nozes. A biotina é estável ao cozimento.

Principais funções: função importante no metabolismo de açúcares e gorduras.

Manifestações de carência: muito raras e praticamente só aparecem se houver destruição das bactérias intestinais, administração de antimetabólicos da biotina e alimentação com clara de ovo crua para que aconteça a carência de biotina. Nestes casos surgem glossite atrófica, dores musculares, falta de apetite, flacidez, dermatite e alterações do eletrocardiograma. Pessoas que se alimentam por longo tempo somente de ovos crus têm apresentado estas manifestações. Pessoas alimentadas por via parenteral também podem apresentar sinais e sintomas de carência de biotina. As lesões da pele caraterizam-se por dermatite esfoliativa severa e queda de cabelos que são reversíveis com a administração de biotina.

Crianças com seborréia infantil e pessoas com defeitos genéticos são tratados com doses de 5 a 10 mg/dia de biotina.

Manifestações de excessos: grandes doses de biotina podem provocar diarréia.

CARNITINA

Histórico: em 1905, a carnitina foi identificada com um constituinte nitrogenado dos músculos, depois reconhecido com sendo um fator de crescimento das larvas da farinha. Em 1950, os pesquisadores Fritz e Bremer observaram o papel da carnitina na oxidação de ácidos graxos nos mamíferos.

O nome carnitina viria de carne (músculo)

Sinônimos: L-carnitina, vitamina B11.

Doses diárias recomendadas: a dose de 15 mg/dia, via oral, da levo-carnitina é bem tolerada pelo homem e não mostra nenhum efeito colateral apreciável.

Principais fontes: carnes, peixes e laticínios.

Principais funções: a L-carnitina é importante para a oxidação de ácidos graxos, para o metabolismo dos açúcares e promove a eliminação de certos ácidos orgânicos. Atua no endotélio dos vasos, reduzindo os níveis de triglicerídeos e colesterol. Age levando as gorduras para dentro das células, produzindo energia, aumentando o consumo de gorduras e, dessa forma, tendo uma função protetora do fígado. Todas essas funções e qualidades da carnitina são discutíveis e postas em dúvida, principalmente pelos vegetarianos.

Manifestações de carência: são raras e encontradas principalmente em desarranjos metabólicos hereditários. Cansaço, fraqueza muscular, confusão e manifestações cardíacas são os sintomas mais freqüentes. Podem surgir lesões tubulares renais com insuficiência renal.

Manifestações de carência de carnitina são descritas em pacientes alimentados por via parenteral (na veia), mas são facilmente corrigidas pela suplementação.

Nas doenças isquêmicas do coração e nas miocardiopatias, a carnitina tem um papel importante, pois a energia do músculo cardíaco vem em boa parte da oxidação de ácidos graxos. Manifestações de excesso: não são descritas.

COLINA

Histórico: a colina não é uma vitamina, mas foi tida como sendo um dos componentes do complexo B.

Em 1932, Best observou que cães pancreatectomisados e mantidos com insulina desenvolviam um fígado gorduroso. Isso podia ser evitado acrescentando-se à sua dieta gema de ovos crus, lecitina ou pâncreas. Foi demonstrado que a substância responsável por esse efeito era a colina. Esse estudo iniciou os subseqüentes sobre as substâncias lipotrópicas.

Sinônimos: Trimetiletanolamina. É semelhante à acetilcolina, tendo uma ação farmacológica semelhante, mas muito discreta.

Doses diárias recomendadas : 400 a 900 mg. Principais fontes: gema de ovos, fígado e amendoim.

Funções: mobiliza as gorduras do fígado (ação lipotrópica) e é importante na formação do neurotransmissor acetilcolina além de agir com ativador de plaquetas (PAF). É ainda importante como componente de fosfolipídeos. A colina é fornecedora de radicais metila, essenciais para trocas metabólicas. Atua em combinação com a vitamina B12.

Manifestações de carência: provoca acúmulo de gorduras no fígado, cirrose, aumento na incidência de câncer de fígado, lesões hemorrágicas dos rins e falta de coordenação motora.

NOTA - o tratamento de cirrose e da esteatose hepáticas decorrente da ingestão de álcool não responde ao uso de colina. Do mesmo modo, ela não se mostrou eficaz no tratamento de doenças neurológicas com Alzheimer, ataxia de Friederich, discinesias, doenças de Huntington e Tourette.

Manifestações de excesso: não são descritas

A cenoura não tem vitamina A!

Uma das primeiras consequências de uma dieta deficiente em vitamina A é a cegueira noturna: esta vitamina é muito importante para a saúde dos olhos, sobretudo para a habilidade de se enchergar na penumbra. Assim como as outras vitaminas lipossolúveis, esta vitamina se acumula nas células de gordura, particularmente no fígado. O fígado do urso polar, por exemplo, contém grandes quantidades de vitamina A: menos de 100 g de fígado já contém mais de 200 vezes a dose recomendada diária (RDA) para um adulto! Se consumida em excesso, entretanto, a vitamina A ultrapassa o limite de armazenamento do organismo, e torna-se tóxica: cefaléias, náuseas, dores musculares, visão embaraçada, perda de apetite, entre outros males. A hepatoxidade de vitamina A somente passou a ser um problema a partir da chegada dos suplementos vitamínicos, em cápsulas.

Embora em grande quantidade no fígado de animais, as plantas não contém nenhuma simples molécula, sequer, de vitamina A. Isto parece estranho, pois todos aprendemos, desde criança, que as cenouras são uma ótima fonte desta vitamina. Bem, esta aparente contradição pode ser solucionada se observarmos um pouco da química da vitamina A: enzimas, em nosso organismo, podem facilmente converter várias estruturas químicas semelhantes ao retinol à vitamina ou, ainda, converter a substâncias que são equivalentes ao retinol, como o seu aldeído ou o seu éster.

Embora as cenouras, por serem vegetais, não possuirem retinol, elas contém uma grande quantidade de beta-caroteno, uma substância bastante colorida, que está presente em frutas amarelas, vermelhas e alaranjadas. O beta-caroteno é a pró-vitamina A. Uma cenoura de tamanho médio contém beta-caroteno equivalente a cerca de 8000 IU de retinol. Como 1 IU de vitamina A equivale a 0,3 micrograma de retinol, isto corresponde a 2,4 mg, cerca de 3 vezes a RDA para um adulto.

As vitaminas LIPOSSOLÚVEIS

 Vitamina A

São dez os carotenos (moléculas coloridas sintetizadas somente em plantas) que exibem atividade de vitamina A (isto é, no organimo desempenham as mesmas funções da vitamina A). Os mais importantes são o alfa e o beta caroteno. No organismo, reações metabólicas convertem cada molécula de beta-caroteno em 2 de retinol. O retinol é considerado a forma primária da vitamina A. O retinal - o aldeído da vitamina A - é a forma envolvida no processo visual da retina, nos olhos.

Principais fontes na natureza

A vitamina A, uma vitamina lipossolúvel, ocorre sob duas formas principais na natureza – o retinol, o qual se encontra apenas em fontes animais e certos carotenóides (provitaminas), as quais se encontram apenas em fontes vegetais. Os carotenóides são os compostos que dão a vários frutos e vegetais a sua cor amarela ou laranja. O carotenóide mais abundante e mais conhecido é o beta-caroteno. O beta-caroteno é um precursor da vitamina A ou “provitamina A”, porque a sua actividade como vitamina A ocorre apenas após a sua conversão para retinol no interior do corpo. Uma molécula de beta-caroteno pode ser clivada por uma enzima intestinal específica em duas moléculas de vitamina A.

Os alimentos ricos em beta-caroteno incluem as cenouras, os vegetais de folhas verde escuro e amarelas (p.e. espinafres e bróculos), abóboras, alperces e melões. A vitamina A pré-formada ou retinol, pode ser encontrada no fígado, gema de

Estabilidade

A vitamina A é sensível à oxidação pelo ar. A perda de actividade é acelerada pelo calor e pela exposição à luz. A oxidação das gorduras e dos óleos (p.ex. manteiga, margarina, óleos de cozinha) pode destruir as vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina A. A presença de anti-oxidantes, tais como a vitamina E contribui para a protecção da vitamina A.

O beta-caroteno é uma das vitaminas mais estáveis em vegetais. Têm sido documentadas perdas pela cozedura de 25%, mas apenas após fervura por um período comparativamente longo.

Principais Interacções

O estado da vitamina A pode ser influenciado por vários factores, incluindo os seguintes:

Doenças e infecções, especialmente o sarampo, comprometem o estado da vitamina A e, reciprocamente, um estado de pobreza em vitamina A diminui a resistência às doenças.

A ingestão crónica e em excesso de álcool pode comprometer o armazenamento da vitamina A no fígado.
Uma deficiência aguda de proteínas interfere com o metabolismo da vitamina A e, ao mesmo tempo, baixas quantidades de gordura na dieta interferem com a absorção tanto de vitamina A como de caratenóides.

As alterações no metabolismo do ferro ocorrem associadas à deficiência em vitamina A, resultando, por vezes, em anemia.

A vitamina E protege a vitamina A da oxidação; deste modo um estado adequado de vitamina E protege o estado da vitamina A.

Funções

A vitamina A é essencial para a visão, para um crescimento adequado e para a diferenciação dos tecidos.

Visão

Os bastonetes, as células visuais receptoras de luz na retina do olho permitem-nos distinguir entre a luz e a escuridão. Estas células contém um pigmento sensível à luz chamado púrpura visual (rodopsina), o qual é um complexo da proteína opsina e da vitamina A. Quando um bastonete é exposto à luz, a púrpura visual desintegra-se, libertando cargas eléctricas para o cérebro. Estes estímulos são depois traduzidos numa imagem composta a qual nós “vemos”. Ao mesmo tempo, é formada nova rodopsina nas células visuais a partir da opsina e da vitamina A.

Crescimento

A vitamina A tem um papel importante no crescimento normal e no desenvolvimento, bem distinto do seu papel na manutenção da visão. Um dos primeiros sinais de deficiência de vitamina A nos animais é a perda de apetite, acompanhado por um retardarmento do crescimento.

Dose Diária Recomendada (DDR)

Os seres humanos baseiam-se na dieta alimentar para cobrir as suas necessidades de vitamina A. A Dose Diária Recomendada para os adultos nos EUA é 1000 RE (5000 IU) para os homens e 800 RE (4000 IU) para as mulheres. Durante a gravidez e a amamentação, são recomendadas 200 RE e 400 RE adicionais por dia, respectivamente. Os bebés e crianças, devido ao seu menor tamanho corporal, tem uma DDR inferior à dos adultos.

Deficiência

Um dos sintomas iniciais de deficiência em vitamina A é a cegueira nocturna, ou uma capacidade diminuída para ver na penumbra. A deficiência grave produz cegueira parcial ou total, uma doença chamada xeroftalmia. O surgimento de lesões na pele (hiperqueratose folicular) tem também sido utilizado como um indicador inicial de um estado inadequado de vitamina A.

A deficiência em vitamina A é de longe a mais generalizada e a mais grave nas crianças, especialmente nos países pobres. É a principal causa de cegueira na infância e, combinada com outros factores, tais como uma malnutrição proteico-calórica e a crescente ocorrência de infecções, é associada a elevadas taxas de mortalidade infantil. Nas crianças com xeroftalmia são comuns os problemas associados, tais como crescimento sub-desenvolvido, doenças respiratórias, doenças parasitárias e infecciosas.

As doenças podem elas próprias induzir a deficiência de vitamina A, mais especificamente as doenças hepáticas e gastro-intestinais, as quais interferem com a absorção e utilização da vitamina A.

Acredita-se actualmente que um estado carênciado de vitamina A pode estar também associado ao desenvolvimento do cancro, embora não sejam ainda conhecidos os mecanismos exactos.

Utilização Terapêutica

São distribuídas doses terapêuticas de vitamina A em zonas mundiais específicas, de modo a prevenir a xeroftalmia e tratar aqueles nos quais já tenham surgido os estagios iniciais de cegueira. Dado que a vitamina A pode ser armazenada no fígado, é possível construir uma reserva nas crianças através da administração de doses de elevada potência. A dose terapêutica standard utilizada actualmente para as crianças é de 200.000 IU administradas oralmente em líquido ou em cápsulas, duas a três vezes por ano. A cápsula contém também 40 IU de vitamina E, para facilitar a absorção de vitamina A.

A administração de 400.000 IU de vitamina A a crianças com complicações decorrentes do sarampo, mas sem sinais claros de deficiência em vitamina A, diminuiu a mortalidade em cerca de 50% e reduziu significativamente a morbilidade.

O intervalo de idades da população alvo para os programas de intervenção de vitamina A é normalmente entre o nascimento e os sete anos de idade. A xeroftalmia é habitualmente uma doença infantil de crianças entre os seis meses e os três anos.

Em programas de distribuição periódica regulares, é dada uma semi-dose (100.000 IU) a crianças entre os seis meses e um ano de idade. Descobriu-se que uma única dose de 200.000 IU dada às mães imediatamente após o parto aumenta o conteúdo de vitamina A no leite materno. Quando consideramos a terapia de vitamina A em mulheres a amamentar, é necessária precaução dado que pode ser colocada em risco uma gravidez co-existente. Durante a gravidez não deve ser excedida uma dose diária de 10.000 IU de vitamina A.

Segurança

Dado que a vitamina A (enquanto retinol) é armazenada no fígado, quantidades elevada tomadas durante um longo período de tempo podem eventualmente exceder a capacidade de armazenamento do fígado, passar para o sangue e provocar efeitos adversos. Existe assim uma preocupação relativa à segurança de ingestão de elevadas doses de vitamina A pré-formada (retinol), especialmente em bebés, crianças e em mulheres em idade fértil.

A experiência de campo no que se refere aos programas de intervenção em nutrição em países onde a deficiência de vitamina A é prevalente, indica que doses únicas orais de 200.000 IU em crianças e 400.000 – 500.000 IU em adultos são seguras. No entanto, deve ser recordado que estas são doses profilácticas, dadas em níveis bastante elevados de modo a preencher reservas físicas diminuídas durante pelo menos seis meses.

Em pessoas bem nutridas, a toxicidade da vitamina A pode ocorrer de forma aguda no seguimento de doses muito elevadas (superiores a 500.000 IU) tomadas durante um período de alguns dias, ou como estado crónico no seguimento de doses elevadas (50.000 IU) tomadas durante um longo período de tempo. Geralmente tomas de até 10 vezes a DDR são consideradas seguras. Os níveis actuais de vitamina A em alimentos fortificados são baseados nos níveis da DDR, assegurando que não existe possibilidade razoável de sobredosagem de vitamina A na população. Na esmagadora maioria dos casos, os sinais e os sintomas de toxicidade são reversíveis após a cessação da ingestão de vitamina A.

O beta-caroteno é considerada uma forma segura de vitamina A, dado que é convertida pelo corpo apenas à medida que é necessária. O beta-caroteno apresenta um absorção pobre a partir do tracto gastro-intestinal e a sua conversão em retinol torna-se progressivamente menos eficiente à medida que o estado da vitamina A melhora. Ingestões elevadas (superiores a 30mg/dia) de beta-caroteno, podem no entanto resultar numa coloração amarelo-alaranjada da pele (hipercarotenemia), a qual é reversível após a cessação da ingestão do beta-caroteno.

Suplementos

A vitamina A está disponível em cápsulas de gelatina mole, comprimidos mastigáveis ou efervescentes ou em ampolas. Está também incluída na maioria dos multivitamínicos.

Vitamina D

Embora cerca de 10 compostos diferentes exibam atividade de vitamina D, apenas dois são considerados importantes: as vitaminas D2 (ergocalciferol) e D3 (colecalciferol). Ambas podem ser formadas a partir de suas pró-vitaminas, no organismo, por radiação UV. No homem, a provitamina 7-de-hidrocolesterol, que ocorre na pele, pode ser convertida pela luz do sol na vitamina D3. A forma da vitamina D que de fato é ativa, no organismo, é provavelmente o 

Vitamina D é o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis que são essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo. É também conhecida como calciferol e Vitamina Dntiraquítica. As formas principais são conhecidas como vitamina D2 (ergocalciferol: de origem vegetal) e vitamina D3 (colecalciferol: de origem animal).

Dado que o colecalciferol é sintetizado na pele através da acção da luz ultra-violeta no 7-dehidrocolesterol, um derivado do colesterol que está distribuído de forma generalizada na gordura animal, a vitamina D não está de acordo com a definição clássica de vitamina.

De qualquer modo, dado o número de factores que influenciam a síntese, tais como a latitude, a estação, a poluição aérea, a área de pele exposta, a pigmentação, a idade, etc., a vitamina D é reconhecida como um nutriente essencial da dieta.

Principais fontes na natureza

As fontes naturais mais ricas em vitamina D são os óleos de fígado de peixe e os peixes de água salgada, tais como as sardinhas, o arenque, o salmão e a sarda. Os ovos, a carne, o leite e a manteiga também contêm pequenas quantidades. As plantas são fontes fracas e a fruta e os frutos secos não têm qualquer vitamina D. A quantidade de vitamina D no leite humano é insuficiente para cobrir as necessidades infantis.

Estabilidade

A vitamina D é relativamente estável nos alimentos; a armazenagem, o processamento e a cozedura têm pouco efeito na sua actividade, embora no leite fortificado, possa ser perdida até cerca de 40% da vitamina D adicionada, como resultado da exposição à luz.

Principais antagonistas

A colestiramina (uma resina utilizada para parar a reabsorção dos sais biliares) e os laxativos baseados em óleos minerais inibem a absorção da vitamina D a partir do intestino. As hormonas corticosteróides, os medicamentos anticonvulsivos e o álcool podem afectar a absorção do cálcio, reduzindo a resposta à vitamina D. Os estudos em animais também sugerem que os medicamentos anticonvulsivos estimulam as enzimas do fígado, resultando num aumento da decomposição e excreção da vitamina.

Principais sinergistas

Os pacientes em tratamento com diuréticos à base de thiazide ou antiácidos contendo magnésio devem evitar tomar doses elevadas de vitamina D, devido ao risco aumentado de hipercalcemia ou hipermagnesemia, respectivamente. Também se descobriu que as mulheres que tomam contraceptivos orais têm níveis de calcitriol no sangue ligeiramente elevados.

Funções

A vitamina D é essencial para a homeostase. Classicamente, sabe-se que ela é necessária para a absorção do cálcio e do fósforo no intestino grosso, para a sua mobilização a partir dos ossos e a para a sua reabsorção nos rins. Através destas três funções, a vitamina D tem um papel importante em assegurar o funcionamento correcto dos músculos, nervos, coagulação do sangue, crescimento celular e utilização de energia. Pensa-se que o depósito de minerais no esqueleto é o resultado de elevadas concentrações de cálcio e fósforo no sangue, sendo assim apenas indirectamente devido apenas à acção da vitamina D.

Para executar as suas funções biológicas, o calcitriol, tal como outras hormonas, liga-se a receptores específicos nas células alvo. Tais receptores têm sido encontrados numa larga variedade de tecidos. Tem sido proposto que a vitamina D é também importante para a secreção de insulina e prolactina, resposta imunitária e ao stress, síntese da melanina e para a diferenciação das células da pele e do sangue.

Deficiência marginal

Entre os primeiros sintomas de deficiência de vitamina D estão os níveis séricos reduzidos de cálcio e fósforo e um aumento da actividade da fosfatase alcalina. Isto pode ser acompanhada por fraqueza muscular e tetania, bem como por riscos acrescidos de infecção. As crianças podem mostrar sintomas não específicos, tais como inquietação, irritabilidade, sudação excessiva e diminuição do apetite. A hipovitaminose D marginal pode contribuir para os ossos quebradiços nos idosos.

Deficiência franca

As manifestações mais amplamente reconhecidas de deficiência de vitamina D são o raquitismo (nas crianças) e a osteomalácia (nos adultos). Ambas são caracterizadas pela perda de mineral a partir dos ossos, resultando em deformidades do esqueleto, tais como pernas arqueadas nas crianças. As extremidades dos ossos longos tanto nos braços como nas pernas estão envolvidas e o crescimento pode ser retardado. O raquitismo também resulta na mineralização inadequada do esmalte dentário e da dentina.

Têm sido identificadas algumas formas raras de raquitismo como ocorrendo apesar de uma ingestão adequada de vitamina D. Estas são formas herdadas nas quais a formação ou utilização do calcitriol está comprometida. A osteoporose, uma doença da velhice na qual ocorre uma perda de osso e não apenas desmineralização, tem sido também associada com uma perturbação do metabolismo da vitamina D, mas os resultados são controversos.

Grupos em risco de deficiência

O risco de deficiência de vitamina D é mais elevado entre as crianças e os idosos, especialmente aqueles com baixa exposição à luz solar. Em prematuros e bebés com baixo peso, as funções hepáticas e renais podem ser inadequadas para um metabolismo óptimo da vitamina D e o leite humano é uma má fonte de vitamina D. Nos idosos as restrições alimentares são um factor de risco adicional.

Pessoas com doenças que afectam o fígado, os rins e a glândula tiróide ou a absorção de gorduras, os vegetarianos, os alcoólicos e os epilépticos em terapia de longa duração de anticonvulsionantes, bem como as pessoas que estão retidas em casa, têm um maior risco de deficiência.

Um grupo de risco específico, que atraiu as atenções nos últimos anos, é a população das Indias Ocidentais no Reino Unido.

Dose Diária Recomendada (DDR)

É difícil estabelecer uma DDR para a vitamina D, dada influência da exposição ao sol. Pessoas saudáveis, com exposição regular ao sol e sob condições apropriadas não têm necessidades de vitamina D na dieta. Dado que isto é raramente o caso nas zonas temperadas, é necessário um suplemento alimentar.

O Comité de Alimentação e Nutrição do Conselho Nacional de Investigação Americano, recomendam uma ingestão diária de 5 mg (200 IU) para adultos, 7,5 mg (300 IU) para bebés com menos de 6 meses e 10 mg (400 IU) para crianças com mais de 6 meses, grávidas e mães a amamentar. Um suplemento diário de 5 - 7,5 mg (200 - 300 IU) é recomendado para bebés alimentados com leite materno que não tenham exposição ao sol.

Noutros países, a recomendação para os adultos varia de 2,5 mg (100 IU) a 11,5 mg (450 IU). A recomendação mais elevada existe em França (20 - 30 mg por dia para crianças de raça negra).

Suplementos

Monopreparações de vitamina D e compostos relacionados estão diponíveis em comprimidos, cápsulas, soluções oleosas e injecções. A vitamina D incorpora-se também em combinações com Vitamina D, cálcio e em multivitamínicos.

Utilização terapêutica

No tratamento do raquitismo, uma dose diária de 25 mg (1.000 IU) de colecalciferol ou ergocalciferol tem com resultado concentrações de plasma normais de cálcio e fósforo num espaço de 10 dias. Em alternativa, doses de 75 - 100 mg (3.000 - 4.000 IU) pode produzir resultados mais rápidos. No entanto, a dosagem deve ser adaptada individualmente e os níveis de cálcio no plasma monitorizados regularmente.

Para o raquitismo dependente da vitamina D e para a hipocalcemia relacionada com hipoparatiroidismo, podem ser necessárias doses de 1,25 mg (50.000 IU) ou mais. Em pacientes com osteodistrofia renal, pode ser preferível usar o calcitriol ou o seu análago alfacalcidol. Com o calcitriol, a dosagem inicial é de 0,25 - 2,0 mg (10 - 80 IU) por dia.

Segurança

A hipervitaminose D é um problema potencialmente sério dado que pode causar danos permanentes nos rins, retardação de crescimento, calcificação de tecidos moles e morte. Os sintomas leves de intoxicação são náuseas, fraqueza, prisão de ventre e irritabilidade. Em geral uma dose tóxica para um adulto é de cerca de 2,5 mg (100.000 IU) diariamente durante 1 - 2 meses; para as crianças a dose tóxica está entre 0,5 mg (20.000 IU) e 1,0 mg (40.000 IU). No entanto, certos indivíduos têm uma sensibilidade elevada à vitamina D e apresentam sintomas de toxicidade apenas após 50 mg (2.000 IU). A hipervitaminose não está associada a uma sobrexposição ao sol.

1,25 di-hidroxicolecalciferol.

 Vitamina E

Os tocoferóis são um grupo de compostos biologicamente ativos, que variam somente no número e posições de radicais metila (-CH3) na sua molécula. Embora mínimas, estas mudanças estruturais influenciam na atividade biológica destas moléculas. Os tocoferóis ativos foram nomeados em ordem de sua atividade: alfa-tocoferol é o mais ativo, seguido do beta-tocoferol, e assim por diante. Todos eles são chamados de vitamina E.

O termo vitamina E cobre oito compostos encontrados na natureza. Quatro deles são chamados tocoferóis e quatro são tocotrienóis, sendo identificados pelos prefixos a-, b-, g- e d. O alfa-tocoferol é o mais comum e o mais activo biologicamente destas formas de ocorrência natural de vitamina E.

O nome tocoferol deriva da palavra grega tocos, que significa nascimento, e pherein, que significa transportar. O nome foi dado para ressaltar o seu papel essencial na reprodução das várias espécies animais. O -ol final identifica a substância como sendo um álcool.

Principais fontes na natureza

O óleos vegetais (amendoim, soja, palma, milho, cártamo, girassol, etc.) e o gérmen de trigo são as fontes mais importante de vitamina E. Fontes secundárias são as nozes, a sementes, grãos inteiros, e os vegetais de folhas verdes. Alguns alimentos básicos, como o leite e os ovos, contêm pequenas quantidades de a-tocoferol.

Para além disso, as margarinas e outros alimentos são fortificados com vitamina E.

Estabilidade

A luz, o oxigénio e o calor, factores prejudiciais ocorrentes em longos períodos de armazenagem e processamento de alimentos, diminuem o conteúdo de vitamina E dos alimentos. Em alguns alimentos tal pode decrescer em até 50% apenas após 2 semanas de armazenamento à temperatura ambiente. A fritura destrói, em grande parte a vitamina E nos óleos de fritar.

Principais antagonistas

Quando ingeridos ao mesmo tempo, o ferro reduz a disponibilidade de vitamina E no organismo, sendo isto especialmente crítico no caso de recém-nascidos anémicos.

As necessidades de vitamina E estão relacionadas com a quantidade de ácidos gordos polinsaturados consumidos na dieta. Quanto mais elevada a quantidade de ácidos gordos polinsaturados, maior a quantidade de vitamina E necessária.

Principais sinergistas

A presença de outros anti-oxidantes, tais como a vitamina C e o beta-caroteno, apoiam a acção anti-oxidante e protectora da vitamina E, sendo o mesmo verdade relativamente ao mineral selénio.

Funções

O papel principal da vitamina E é a protecção dos tecidos do corpo de reações que os danifiquem (perioxidação) as quais surgem a partir de muitos processos metabólicos normais e agentes tóxicos exógenos. Especificamente, a vitamina E:

protege as membranas biológicas, tais como as encontradas nos nervos, músculos e sistema cardiovascular.
ajuda a prolongar a vida dos eritrócitos (glóbulos vermelhos) e
ajuda o organismo a utilizar a vitamina A de forma óptima
A vitamina E tem sido utilizada com sucesso na terapia de:

doenças neuromusculares progressivas nas crianças com disfunções hepáticas ou biliares e em várias de doenças que afectam os bebés prematuros, tais como:
anemia hemolítica
hemorragia intraventricular e
fibroplasia retrolenticular, a qual pode provocar a cegueira.
Existem evidências que indicam que a vitamina E pode ter um papel importante em:

na caludicação intermitente
doenças trombóticas
função imunitária
prevenção do cancro
prevenção de doenças cardiovasculares
protecção das lipoproteínas contra a oxidação
Em estudos em animais, a vitamina E mostrou também ajudar a proteger contra os danos provocados pela poluição ambiental e fumo de cigarros.

Deficiência marginal

Dado que a depleção das reservas tecidulares de vitamina E leva bastante tempo, não há registo de sintomas de deficiência clínica em adultos saudáveis. No entanto, estudos laboratoriais revelaram mudanças bioquímicas, incluindo um tempo de sobrevivência curto dos glóbulos vermelhos, perdas musculares e produção acrescida do pigmento ceroso (pigmento do envelhecimento) em certos tecidos.

Baixos níveis plasmáticos de vitamina E têm sido associados com diversos tipos de doenças sanguíneas genéticas, incluindo a anemia falciforme, talassemia e deficiência G6PD (uma enzima envolvida no desdobramento dos açúcares).

Deficiência franca

Uma deficiência de vitamina E na dieta alimentar é rara. Os sintomas de deficiência são revelados em pacientes com má absorção de gorduras e em recém-nascidos, particularmente em prematuros.

Investigações recentes mostraram que a deficiência em vitamina E, causada por uma variedade de síndromas de má absorção de gorduras, resulta num tipo raro de doença neuromuscular progressiva em crianças e adultos. Os sintomas incluem uma perda de coordenação e equilíbrio e, em casos graves, a perda da capacidade de andar.

Em bebés prematuros, a deficiência em vitamina E está associada com a anemia hemolítica, hemorragia intraventricular e fibroplasia retrolenticular.

Dose Diária Recomendada (DDR)

A ingestão diária recomendada de vitamina E, varia de acordo com a idade e o sexo e com os critérios aplicados em diferentes países. Nos EUA, a DDR para adultos do sexo masculino é actualmente de 20 mg TE (15 IU), de acordo com o Conselho Nacional de Investigação (1989), mas esta recomendação varia desde os 7,5 IU no Brasil, aos 18 IU na Alemanha Ocidental, por exemplo. As recomendações para as grávidas são tão elevadas como 30 IU em certos países.

Suplementos

A vitamina E está disponível em cápsulas de gelatina mole, comprimidos mastigáveis ou efervescentes ou em ampolas e encontra-se em muitos suplementos multivitamínicos.

Utilização terapêutica e profilática

Existem evidências que a vitamina E é eficaz no tratamento da caludicação intermitente e nos sintomas causados pelos síndromas de má absorção das gorduras.

Os investigadores estão a investigar o papel profiláctico da vitamina E na prevenção de doenças cardiovasculares, na protecção contra agentes de poluição exógenos, bem como no fortalecimento da imunidade dos idosos, e na diminuição do risco de cancro e de cataratas.

Segurança

Ensaios clínicos, que utilizaram até 200 vezes a dose de ingestão recomendada pelos EUA para adultos, não mostraram provas consistentes de efeitos adversos da vitamina E. Quando presentes ocasionalmente, os efeitos colaterais desaparecem quando é descontinuada a dose elevada do suplemento. A ingestão elevada de vitamina E pode aumentar o risco de perdas de sangue em pacientes tratados com terapia anticoagulante. Os pacientes tratados com terapia anticoagulante ou naqueles pacientes em espera para cirurgias devem evitar níveis elevados de vitamina E.

Utilização na dermatologia e cosmética

A vitamina E tem sido utilizada topicamente como um agente anti-inflamatório, para realçar a hidratação da pele e para prevenir os danos celulares causados pela luz UV.

Utilização na tecnologia farmacêutica

O tocoferol é utilizado nos produtos farmacêuticos para estabilizar, por exemplo, os componentes aromáticos e os componentes de vitamina A ou provitamina A.

VITAMINA K

A vitamina K surge sob várias formas. A vitamina K1 (filoquinona, fitonadiona) encontra-se principalmente nos vegetais. A vitamina K2 (menaquinona), a qual tem cerca de 75% da força da vitamina K1, é sintetizada por bactérias no tracto intestinal dos seres humanos e de vários animais. A vitamina K3 (menadiona) é um composto sintético que pode ser convertido em K2 no tracto intestinal.

Principais fontes na natureza

As melhores fontes de vitamina K na dieta são os vegetais de folhas verdes, tais como folhas de nabo, espinafres, brócolos, couve e alface. Outras fontes ricas, são as sementes de soja, fígado de vaca e chá verde. Boas fontes incluem a gema de ovo, aveia, trigo integral, batatas, tomates, espargos, manteiga e queijo. São encontrados níveis menores na carne de vaca, de porco, presunto, leite, cenouras, milho, na maioria dos frutos e em muitos outros vegetais.

Como uma fonte importante de vitamina K2, temos a flora bacteriana do jejuno e do íleo. Não é no entanto clara a extensão da utilização das menaquinonas sintetizadas pelos microrganismos das vísceras.

Estabilidade

Os compostos de vitamina K são moderadamente estáveis ao calor e agentes redutores, mas são sensíveis aos ácidos, meios alcalinos, luz e agentes oxidantes.

Função principal

A vitamina K é necessária principalmente para o mecanismo da coagulação sanguínea, que nos protege de sangrar até à morte a partir de cortes e feridas, bem como contra as hemorragias internas. A vitamina K é essencial para a síntese da protrombina, uma proteína que converte o fibrinogénio solúvel em circulação no sangue numa proteína bastante insolúvel chamada fibrina, o componente principal de um coágulo sanguíneo.

Os compostos com actividade de vitamina K são essenciais para a formação de protrombina (factor de coagulação II) e de pelo menos outras cinco proteínas (factores VII, IX e X e proteínas C e Z), envolvidas na regulação do sangue. A vitamina K tem um papel importante na produção de resíduos de y-carboxiglutamato a partir do aminoácido ácido glutâmico. Na ausência de vitamina K, os factores proteicos são sintetizados, mas não são funcionais.

Principal antagonista

Os anticoagulantes, tal como o dicumarol, o seu derivado 4-hidroxicumarol e as indanedionas diminuem a utilização dos factores de coagulação dependentes da vitamina K.

Antibióticos, doenças intestinais, óleos minerais e radiação inibem a absorção da vitamina K. Elevadas quantidades de vitamina E podem realçar as acções anticoagulantes dos antagonistas da vitamina K, tais como a warfarina. Indivíduos que sofrem de má absorção de gorduras ou de doenças hepáticas também correm o risco de sofrer de deficiência de vitamina K.

Deficiência

As deficiência de vitamina K por meio da dieta alimentar são raras e desenvolvem-se mais frequentemente após tratamento prolongado com antibióticos complementado com um ingestão comprometida da dieta alimentar.

Utilizações terapêuticas

A filoquinona é a forma preferida da vitamina para utilizações clínicas. É utilizada para injecções intravenosas e intramusculares, como suspensão coloidal, emulsão ou suspensão aquosa e como comprimido para utilização oral. A vitamina K1 é utilizada no tratamento da hipoprotrombinemia (baixas quantidades de protrombina), no seguimento de factores que limitam a absorção ou a síntese da vitamina K. São também administradas dosagens, seja por injecção (10 mg/wk) ou comprimidos (5 mg/dia) de um derivado hidrossolúvel da menadiona (di-fosfato de sódio de menadiol), o qual é convertido para K3 no corpo. A forma desejável da vitamina é a K1, dado que a K3 está associada com níveis anormalmente elevados de bilirrubina no sangue.

A vitamina K1 é utilizada na medicina humana durante operações nas quais se espera que o sangramento possa ser um problema, por exemplo na cirurgia à bexiga.

Os anticoagulantes (cumarina e indanediona) inibem a reciclagem da vitamina K, o que pode ser corrigido rapida e eficazmente pela administração da vitamina K1.

A vitamina K1 é dada frequentemente a grávidas antes do parto (10-20 mg oralmente) e a recém-nascidos (1 mg por injecção intramuscular), de forma a protegê-los contra hemorragias.

Doses Diárias Recomendadas (DDR)

A DDR para os adultos do sexo masculino é de 80 mg por dia e para o sexo feminino é de 65 mg por dia. Não existem dados suficientes para estabelecer uma DDR para a vitamina K durante a gravidez e a amamentação. A vitamina K ingerida na dieta alimentar habitual, excede normalmente a DDR.

O intervalo recomendado de ingestão total para os bebés é de 5 mg de filoquinona ou menaquinona por dia durante os primeiros 6 meses e de 10 mg durante os 6 meses seguintes. É também requerido que as fórmulas alimentares infantis contenham 4 mg de vitamina K por 100 kcal. Os valores de DDR para as crianças são estabelecidos em cerca de 1 mg/kg de peso.

Grupos de risco

Os bebés são susceptíveis à deficiência de vitamina K, especialmente em países onde as injecções intramusculares de vitamina K não sejam obrigatórias. Os bebés amamentados ao peito que não recebem uma injecção intramuscular à nascença têm um elevado risco de desenvolver hemorragias intracranianas fatais na sequência da deficiência da vitamina K, dado que o leite materno contém níveis baixos de vitamina K e a flora intestinal neonatal está limitada. A doença hemorrágica do recém-nascido é uma causa significativa de morbilidade e mortalidade infantil a nível mundial.

A perda considerável de peso pode contribuir para a diminuição dos factores VII e X, os quais reduzem a actividade coagulante. Pode ser necessária a suplementação com vitamina K.

Segurança

Mesmo com elevadas quantidades de vitamina K1 e K2 ingeridas durante um período alargado de tempo, não foram observadas manifestações tóxicas. No entanto, a menadiona administrada (K3) pode causar anemia hemolítica, icterícia e "kernicterus" (uma forma grave de icterícia no recém-nascido).

Grupo da Vitamina K

Os compostos (mais de 20) que exibem atividade de vitamina K1 são sintetizados por plantas; os membros da série da vitamina K2 (cerca de 30) são feitos por bactérias: no homem, por exemplo, certas bactérias residem no trato intestinal e produzem, a partir do alimento, a vitamina K2, que é absorvida pela parede do intestino.

As vitaminas regulam reações que ocorrem no metabolismo - em contraste com os macronutrientes (gorduras, carbo-hidratos, proteínas), que são justamente os compostos utilizados nas reações reguladas pelas vitaminas. A ausência de uma vitamina, bloqueia uma ou mais reações metabólicas específicas na célula, e pode eventualmente causar um distúrbio no balanço metabólico do organismo inteiro.

* A vitamina D não é encontrada pronta na maioria dos alimentos; estes contêm, em geral, um precursor que se transforma na vitamina quando exposto aos raios ultravioleta da luz solar.

* Produzida no organismo a partir do ergosterol
** Produzida ou sintetizada no intestino

VITAMINA F

A vitamina F (Ácido graxo essencial) é solúvel na gordura, sendo composta por ácidos graxos insaturados obtidos de alimentos.

A gordura insaturada ajuda a queimar a gordura saturada, com ingestão na proporção de dois para um.

O consumo muito alto de carboidratos aumenta a necessidade da vitamina F.

Benefícios

Previne o depósito de colesterol nas artérias.
Contribui para a saúde da pele e dos cabelos.
Protege contra os efeitos danosos dos raios X.
Favorece o crescimento e o bem-estar, influindo sobre a atividade glandular e colocando o cálcio à disposição das células.
Combate enfermidades cardíacas.
Ajuda na redução de peso, queimando as gorduras saturadas.

Doenças causadas pela deficiência

Eczema
Acne

Fontes Naturais

Óleos vegetais de amendoim, de germe de trigo, de linhaça, de girassol, de açafrão e de soja
Amendoim
Semente de girassol
Noz-pecã
Amêndoa
Abacate

Recomendações

Para melhor absorção da vitamina F, tome vitamina E juntamente com ela na hora das refeições.

Se você consome grandes quantidades de carboidratos, necessita de mais vitamina F.

Se a sua taxa de colesterol está alta, tome quantidades adequadas de vitamina F.

Embora a maior parte das frutas secas seja excelente fonte de ácidos graxos insaturados, a castanha-do-pará e de caju não são.

Fique alerta com as dietas que utilizam grandes quantidades de gorduras saturadas.

Fonte: pt.wikipedia.org

VITAMINAS HIDROSSOLUVEIS

Fórmula de Alta Potência e de Ação Prolongada (Time-Released );

Eleva o níveis de energia: produz força e massa muscular;

Combate o estresse, depressão e a fadiga;
Aumenta a clareza mental;

Ajuda a manter a saúde do sistema nervoso (nervos);

Melhora a pele, cabelo e unhas;

Melhora a digestão;

Produzido pela Universal Nutrition, EUA.

O que é ?

O complexo B compreende diversas substâncias que apresentam as características de se diferenciarem em sua estrutura química, em suas ações biológicas e terapêuticas e no teor de suas necessidades nutricionais. A característica em comum é que são hidrossolúveis e que suas fontes habituais são representadas pelo fígado e o as leveduras (levedo de cerveja).

As vitaminas do complexo B ajudam a manter a saúde dos nervos, pele, olhos, cabelos, fígado e boca, assim como a tonicidade muscular dos aparelho gastrintestinal. As vitaminas do complexo B são coenzimas envolvidas nas produção de energia e podem ser úteis nos casos de depressão e ansiedade. As vitaminas do complexo B devem sempre ser ingeridas juntas, mas uma determinada vitamina B poder ser consumida de duas a três vezes mais do que outra na tratamento de um determinado problema.

Vitamina B1 (Tiamina)

A tiamina melhora a circulação e ajuda a produção de ácido clorídrico, a formação de sangue e o metabolismo de carboidratos. A tiamina afeta a energia, os problemas de crescimento e a capacidade de aprendizado e é necessária para a tonicidade muscular normal dos intestinos, estômago e coração.

Vitamina B2 (Riboflavina)

A riboflavina é necessária para a formação de hemácias, produção de anticorpos, respiração celular e crescimento. Alivia a fadiga ocular (vista cansada) e é importante na prevenção e tratamento da catarata. Ajuda no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas.

Vitamina B3 (Niacina, Niacinamida, Ácido Nicotínico)

A vitamina B3 é necessária para a circulação adequada e pele saudável. Vitamina B3 ajuda no funcionamento do sistema nervoso, no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas e na produção de ácido clorídrico para o sistema digestivo. A niacina reduz o colesterol e melhora a circulação. A vitamina B3 também é eficaz no tratamento da esquizofrenia e outras doenças mentais.

Ácido Pantotênico (B5)

Conhecido com a vitamina "antiestresse", o ácido pantotênico atua na produção dos hormônios supra-renais e na formação de anticorpos, auxilia a utilização de vitaminas a conversão de lipídeos, carboidratos e proteínas em energia. Esta vitamina é necessária para produzir esteróides vitais e cortisona na glândula supra-renal e é um elemento essencial da coenzima A.

Vitamina B6 (Piridoxina)

A piridoxina participa de mais funções orgânicas do que qualquer outro nutriente isolado. Afeta tanto a saúde física quanto a saúde mental. É benéfica se você sofre de retenção de líquido.

Vitamina B12 (Cianocobalamina)

A vitamina B12 é necessária para prevenir anemia. Auxilia a formação e longevidade das células. Essa vitamina também é necessária à digestão apropriada, absorção dos alimentos, síntese de proteínas e metabolismo de carboidratos e lipídeos. Além disso, a vitamina B12 previne danos aos nervos, mantém a fertilidade e promove o crescimento e desenvolvimento normais.

Biotina

A biotina ajuda no crescimento celular, produção de ácidos graxos, metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas e utilização das vitaminas do complexo B. Quantidades suficientes são necessárias para a sa